× سلام .ماندانا هستم.امیدوارم از این وبلاگ استفاده ی بهینه را ببرید.نظر یادتون نره.ممنون

آدرس وبلاگ من

elmerooz.goohardasht.com

آدرس صفحه گوهردشت من

goohardasht.com/mandanaa

لیست دوستان

noredin

mandanaمشاهده تمام دوستان

گروهای عضو شده

روان شناسي ، تست و هرچي ارزش دونستن داره

mandana

gunagun

تکواندوکاران

mandana مشاهده تمام گروهاي

بررسی تاثیر محرک های مسموم بر دستگاه عصبی

بارها از مادربزرگ خود شنیده ایم که: این قدر درس نخون. مغزت داغ می شه! پزشکان دانشگاه روچستر تا حدودی این حرف آن ها را تایید می کنند، البته نه برای انسان های سالم. آن ها فهمیده اند در بیماران مبتلا به بیماری های تخریبی دستگاه عصبی همانند آلزایمر، هرگونه کار کشیدن از مغز به تخریب آن کمک می کند!
پژوهشگران مرکز درمانی دانشگاه روچستر در آخرین تحقیقات خود موفق شده اند مکانیسم تخریب سلول های عصبی را در بیماری های تخریب دستگاه عصبی مانند آلزایمر و جنون ناشی از HIV شناسایی کنند و بفهمند چگونه این بیماری های مزمن به سلول های مغزی آسیب می رسانند. به گفته آن ها، فعالیت های معمولی همانند آموختن، صحبت کردن، به خاطر سپردن، به یاد آوردن و غیره، تحریک هایی عادی را در سطح مغز و بین سلول های مغزی پدید می آورند. ولی هنگامی که مغز متورم می شود، این تحریک ها سمی می شوند. در چنین شرایطی تحریک های عصبی به جای آن که خاطرات جدید را خلق کنند، به سلول های عصبی آسیب وارد می کنند و فعالیت هایشان را مختل می کنند.پزشکان امیدوارند با شناسایی این مکانیسم جدید، داروهای بهتری تولید کنند تا از ادامه روند تخریب سلول های عصبی جلوگیری و بیماری را درمان کنند. در اولین قدم آن ها توانسته اند با کمک همکارانشان در دانشگاه کالیفرنیا، پیش زمینه ای شیمیایی را برای سلول های عصبی فراهم آورند تا آن ها از قدرت سازگاری بیشتری برخوردار شوند، در برابر حملات مرگ آور تحریک ها مقاوم تر شوند، از آسیب دیدگی جلوگیری کنند و به فعالیت عادی خود ادامه دهند.پزشکان مدت ها بود عامل اصلی بروز بیماری های تخریب دستگاه عصبی را شناسایی کرده بودند: گلوتامات، نوعی اسید آمینه که در حالت عادی وظیفه انتقال اطلاعات را بین سلول های عصبی برعهده دارد. افزایش بیش از حد مقدار این اسید آمینه موجب می شود سلول های عصبی بیش از ظرفیت خود تحریک شوند، در نتیجه آسیب می بینند و در نهایت می میرند. این فرایند به محرک مسموم مشهور شده است.داروهایی که در حال حاضر برای کنترل بیماری آلزایمر در بازار یافت می شوند، این طور ساخته شده اند که با کاهش تولید گلوتامیت به حداقل یا جلوگیری از انتشار آن، آسیب های ناشی از فرایند محرک مسموم را به حداقل برسانند. اما تجربه نشان داده است کنترل مقدار گلوتامات هم برای درمان موثر بیماری های این چنینی که تورم مغز را هم به دنبال دارند، کافی نیست. از این رو پژوهشگران دانشگاه روچستر به این فکر افتاده اند، چگونگی تاثیر محرک مسموم را بر دستگاه عصبی به دقت بررسی کنند.در مطالعه جدید پژوهشگران توجه خود را به دندریت ها متمرکز کردند. دندریت ها، شاخه های چنگکی شکل نوترون ها هستند که تحریک های عصبی را به سوی بدنه سلول و سیناپس ها هدایت می کنند تا در آن جا به سلول عصبی دیگر منتقل شود. در بیماران مبتلا به آلزایمر و جنون HIV نوع اول، دندریت ها آسیب دیده بودند، مثلا متورم شده بودند، برخی اجزای خود را از دست داده بودند و یا ابعادشان کوچک شده بود.پزشکان روچستر در بررسی های آزمایشگاهی خود، نمونه های سلول های عصبی مغز را به فاکتور فعال سازی صفحه ای، PAF، آغشته کردند. این فاکتور وظایف مهمی را در مغز برعهده دارد و موجب پیشرفت تورم نیز می شود. نورون ها (همان سلول های عصبی) این فاکتورها را تولید می کنند تا در فعالیت سیناپس ها مانند فعالیت های مرتبط با یادگیری و حافظه از آن استفاده کنند. هنگامی که مغز متورم شد، سلول های سفید بدن هم این فاکتور را ترشح می کنند.در بیماری های مرتبط با HIV همانند جنون HIV نوع اول، سطح PAF به شدت افزایش پیدا می کند. تحقیقات هم نشان داد این بیماری ها سبب می شوند دندریت ها نسبت به تحریک مسموم آسیب پذیرتر باشند و از آن جالب تر این که این آسیب دیدگی در سطح طبیعی گلوتامات هم مشاهده شود. به عبارت دیگر آسیب دیدگی دندریت ها ربطی به گلوتامات ندارد.مشاهدات نشان می داد هر چه سطح PAF افزایش یابد، تورم دندریت ها و آسیب دیدگی سیناپس ها هم بیشتر می شود و به دنبال آن ها، انفجاری از فعالیت های سیناپسی اتفاق می افتد. این مکانیسم هم مختص به بیماری های مرتبط با HIV نبوده و در آلزایمر، تصلب دوگانه، پارکینسون و هر نوع بیماری تخریب عصبی دیگری که تورم مغزی و اختلال عملکرد سیناپسی را به همراه داشته باشد، مشاهده شد.پزشکان برای اطمینان از درستی یافته خود، از داروی دیازوکسید نیز استفاده کردند. این دارو که در ایست قلبی و بیماری های قلبی مرتبط با کم خونی کاربرد دارد، سلول های عصبی را در شرایط ضعیف شده ای از تحریک مسموم قرار داد. سپس فاکتور PAF به سلول ها اضافه شد و نه نشانه ای از تورم دندریت ها به چشم خورد و نه اختلالی در عملکرد سیناپس ها به وجود آمد.البته دیازوکسید تنها داروی موثر نیست و اقلام دیگری نیز پیدا می شوند که تاثیر به مراتب بهتری خواهند داشت. ممانتین، دارویی که گیرنده های گلوتامیت را مسدود می کند، هم اکنون در درمان آلزایمر مورد استفاده قرار می گیرد و یکی از این پیش زمینه های دارویی شیمیایی محسوب می شود.پزشکان فهمیده اند که مقاوم سازی سلول ها بسیار مهم تر از حفاظت بدنه سلول ها است و نتیجه درمانی بهتری دارد، لذا پیشنهاد می دهند در مراحل نخستین و میانی بیماری های مخرب عصبی از پیش زمینه های شیمیایی برای مقاوم سازی سلول ها استفاده شود.

سه شنبه 9 اردیبهشت 1387 - 4:34:58 PM